MAAG (Gastritis)
1. DEFINISI
Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah gejala penyakit yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada lambung yang menyebabkan sakit, mulas, dan perih pada perut.
Maag atau Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag adalah suatu peradangan pada lambung yang disebabkan oleh beberapa kondisi yang kompleks. Kondisi yang menyebabkan gastritis adalah infeksi Helicobacter pylori, trauma fisik, stress, pola makan, dll.
Dalam dunia kesehatan, istilah yang dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang bisa menyerang lambung maupun duodenum. Lambung dan duodenum adalah bagian dari organ pencernaan kita. Organ ini terletak di sebelah kiri rongga dada dengan posisi miring ke bawah, menjorok ke kanan mendekati ulu hati. Kadang-kadang orang yang terkena sakit ini akan menunjuk atau memegang perut sebelah kiri atau ulu hati, tepat dibawah tulang dada.
Sebagaimana kalian ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam organ, yang dimulai dari mulut hingga anus. Lambung dan duodenum ini adalah tempat mencerna makanan tahap kedua setelah makanan dicerna di mulut kita. Untuk selanjutnya diteruskan ke usus di bawahnya. Dalam proses pencernaan tersebut dikeluarkan beberapa cairan asam lambung untuk membantu proses penghancuran makanan.
Sakit Maag adalah sakit yang ditimbulkan oleh kelebihan asam yang diproduksi oleh lambung yang menyebabkan iritasi di selaput lendir lambung. Dalam kondisi normal asam diperlukan untuk membantu pencernaan dalam mengolah makanan yang kita makan. Namun produksi asam di lambung dapat lebih besar dari yang dibutuhkan bila pola hidup kita tidak teratur dan sehat.
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total, maag adalah penyakit yang dapat kambuh apabila si penderita tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain. Maag dapat muncul secara tiba-tiba dalam waktu yang singkat (akut), waktu yang lama (kronik), atau karena kondisi khusus seperti adanya penyakit lain. Salah satu contoh maag akut adalah rasa tidak nyaman ketika mengkonsumsi alkohol maupun asetosal.
Wanita saat hamil muda yang sebelumnya mempunyai riwayat penyakit maag, sangat beresiko kambuh, apalagi saat mengidam.Saat mengidam, terkadang ibu hamil muda tidak berselera makan, mual dan muntah (emesis gravidarium) akibat pengaruh hormone chorionic gonadotropin. Karena perut sering dalam keadaan kosong, maka sakit tidak bisa dihindari. Begitupun sebaliknya, penyakit maag yang diderita sebelumnya bisa memperburuk masa mengidam wanita hamil, yaitu mual muntah berlebihan (hiperemesis gravidarum). Oleh karena itu, hindari lebih dahulu makanan yang merangsang lambung. Selain itu, tablet penambah darah sementara jangan dikonsumsi dulu, mengingat obat ini juga mengiritasi lambung.
Sakit maag atau yang dalam bahasa kedokteran sekarang disebut sebagai Dyspepsia, bukan merupakan penyakit yang asing bagi kita. Baik gejala maupun pengobatannya masyarakat umum sudah banyak mengetahuinya. Meskipun demikian pengetahuan masyarakat tentang akibat atau komplikasi yang akan muncul bila kejadian sakit maag ini berulang belum banyak diketahui.
Kelainan lanjut mulai dari tukak lambung (ulcus pepticum), reflux gastroesofageal (gastroesofageal reflux disease) hingga Zollinger – Ellison dapat terjadi akibat kejadian berulang dari dyspepsia ini.
Kelainan lanjut mulai dari tukak lambung (ulcus pepticum), reflux gastroesofageal (gastroesofageal reflux disease) hingga Zollinger – Ellison dapat terjadi akibat kejadian berulang dari dyspepsia ini.
| 2. GEJALA Gejala Gejala maag (gastritis) antara lain:
Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri pada malam hari. Tidak semua penderita sakit maag merasakan adanya keluhan seperti tersebut di atas. Ada juga yang tanpa gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah darah atau buang air besar dengan darah yang menghitam. Oleh karena itu perlu waspada setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada semua usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk salah satu masalah dalam bidang kesehatan. Pada awalnya,seseorang yang terserang penyakit ini mengabaikannya saja, yaitu rasa perih dan kembung di ulu hati. Kemudian berlanjut dengan mual dan disertai muntah. Pada saat ini, penderita baru menyadari sakitnya. Keadaan ini berlanjut dengan berkurangnya nafsu makan. Bila hal ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka yang dikenal dengan tukak lambung. Muntah pun bisa disertai darah. Keadaaan gastritis akut (mendadak) juga bisa terjadi pada anak-anak yang menelan zat-zat kimia korosif, misalnya asam dan basa kuat. Pada umumnya zat ini terdapat pada cairan kebersihan rumah tangga maupun pestisida. Kerusakan akibat zat ini tidak hanya di lambung,tetapi juga di bibir,rongga mulut dan tenggorokan. Gejala sakit maag adalah timbul karena makan tidak teratur, makan yang terlalu asam, kebanyakan makan yang manis, bisa juga karena stres. Sakit maag terasa pada lambung yang terasa perih, mual kadang-kadang kembung. 3. PENYEBAB Beberapa penyebab terjadinya maag (gastritis) adalah : 1) Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks), jamur dan parasit Sebagian besar penyebab gastritis adalah akibat infeksi bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. . Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Kuman Helicobacter pylori dapat mengiritasi dinding lambung, sehingga menimbulkan peradangan dan luka (ulkus). Akibat dinding lambung mengalami perlukaan, penderita akan merasakan perih di bagian ulu hati. 2) Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. 3) Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. 4) Penggunaan kokain Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis. 5) Kelainan autoimmune Sistem kekebalan yang menyerang sel – sel normal lambung yang menyebabkan kerusakan dinding lambung. 6) Pola makan Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan naik ke lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri. 7) Jenis makanan Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung, sehingga terjadi radang/luka, seperti makan yang pedas atau asam. 8) Stres emosi Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stres, seperti beban kerja yang berlebihan, cemas, takut, atau diburu-buru. Kadar asam lambung yang meningkat ini akan menimbulkan ketaknyamanan pada lambung. 9) Asam Lambung Berlebihan Terjadinya gastritis atau peradangan lambung, pada awalnya karena asam lambung yang berlebihan. Asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung. Asam lambung akan merusak dinding lambung itu sendiri, karena sifat asam yang korosif (mengikis). Faktor yang memicu produksi asam lambung berlebihan, diantaranya beberapa zat kimia, seperti alcohol, umumnya obat penahan nyeri, asam cuka. Juga beberapa makanan dan minuman yang bersifat asam,, makanan dengan bumbu yang bersifat asam dan sebagainya. Makanan yang pedas serta bumbu yang merangsang, semisal jahe, merica, juga akan memicu produksi asam lambung. 10) Adanya penyakit seperti luka bakar, pembedahan gagal ginjal, dan lain-lain. |
| |
4. DIAGNOSA
Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau heartburn, dokter akan menduganya sebagai gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan pemeriksaan dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin. Jika diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung dengan endoskopi dan biopsi (pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa dibawah mikroskop). Jika gastritis berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari penyebabnya, seperti infeksi, makanan, obat-obatan atau kebiasaan minum penderita.
Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi. Penderita gastritis karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri penyebabnya, yang bisa ditemukan dalam pemeriksaan darah.
Diagnosis pathogen-patogen lambung, seperti Helicobacter pylori dapat di tegakkan dengan menggunakan uji nafas urea, serologi dan endoskopi. Uji nafas urea adalah suatu metode diagnostic berdasarkan prinsip bahwa urea di ubah oleh urease H.pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat di absorbs melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. Uji serologis juga bermanfaat untuk mendiagnosis adanya infeksi H.pylori , namun hasil uji ini dapat tetap positif selama beberapa bulan setelah infeksi H.pylori tereradikasi. Dari perbandingan, uji napas urea merupakan uji noninvasive yang paling efisien.
Endoskopi saluran gastrointestinal bagian atas merupakan evaluasi lambung dengan lapangan pandang-samping yang menyebabkan metode ini menjadi metode terpilih. Lesi di lambung dapat di evaluasi dengan USP endoskopi, yaitu suatu teknik yang menggabungkan pemeriksaan USG dengan endoskopi. Pada tumor sekunder yang tidak dapat terdiagnosis dengan pemeriksaan mucosal, maka dapat di lengkapi dengan pemeriksaan USG atau CT scan. Pemeriksaan MRI dapat bermanfaat untuk pencitraan beberapa massa abdomen.
Analisis lambung untuk mengetahui sekresi asam merupakan teknik penting lain untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nastrogastrik di masukkan ke dalam lambung dan di lakukan aspirasi isi lambung puasa untuk di analisis. Analisis basl mengukur BAO tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-Ellison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar, yang selanjutnya akan menyebabkan hiperasiditas nyata dan ulkus peptikum multiple rekuren). Ulkus duodenum biasanya di kaitkan denagn BAO yang tinggi, sedangkan BAO pada ulkus peptikum dan karsinoma lambung adalah normal sampai rendah.
Analisi stimulasi dapat di lakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal ( MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam, seperti histamine, betazol hidroksida (Histalog), atau pentagastrin (peptide sintetik mirip gastrin). Aklorhidria di definisikan sebagai tidak adanya sekresi asam setelah pengobatan dengan salah satu obat perangsang dalam dosis maksimal asalkan analisis tersebut tepat dan tidak ada refluks isi duodenum ke dalam lambung yang akan menetralkan asam. Bila seorang penderita aklorhidria memiliki ulkus peptikum, ulkus tersebut mungkin merupakan kanker dan tidak berkaitan dengan sekresi asam. Penderita anemia pernisiosa juga mengalami akhlorhidria yang di sebabkan oleh atrofi sel-sel sekretorik lambung. Tanpa adanya factor intrinsic, maka absopsi vitamin B12 terganggu dan kadar vitamin B12 serum rendah.
5. MEKANISME PENYAKIT / PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat dan aliran darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl). Pada orang sehat, terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan asam lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan lendir pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup bertetangga dengan baik, sehingga suasana damai tercipta dalam rongga lambung. Bila terjadi gangguan keseimbangan, maka akan terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri). Bila gangguan ini terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa lambung.
Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung terhadap lapisan mukosa lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa nyeri ini biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding dada depan atau bisa juga di punggung. Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan munculnya rasa mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi makanan.
Selain itu, Helicobacter pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90 persen borok usus duabelas jari dan 80 persen tukak lambung. Mekanisme dari H.pylori sebagai berikut :
6. PENGOBATAN
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan maag dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :
1) Dengan obat-obat kimia
Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat untuk mengurangi asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi keluhan gejala serta mempercepat penyembuhan (karena asam lambung mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan). Selain itu, hindari juga beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.
Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan penyakit maag. Pilihan pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan. Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi) hanya bersifat menghilangkan gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak, mencegah kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius. Bila gejala penyakit tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari, sebaiknya dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan infeksi H. pylori, kemungkinan dokter akan meresepkan antibiotik.
Obat – obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerjanya :
Ø Menghambat sekresi atau produksi asam lambung
Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya
a. H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu.
Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor Histamin H2 yang berperan dalam efek histamine terhadap sekresi cairan lambung. Berdasarkan dari mekanisme kerja kedua obat tersebut kita akan melihat profil dari masing-masing obat tersebut.
Farmakodinamik
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin menurun.
Farmakokinetik
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein plasma hanya 20 %. Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Cimetidin
Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein plasma hanya 20 %. Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasi sekitar 2 jam.
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.
Interaksi obat
Cimetidin terikat oleh sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim mikrosom hati, sehingga obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama Cimetidin. Contohnya: warfarin, fenitoin, kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam, propanolol, metoprolol dan imipramin. Simetidin dapat menghambat alkhohol dehidrogenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan peningkatan alkohol serum. Obat ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal.
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin, teofilin dan metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah otak dibanding simetidin.
Indikasi
Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.
Efek penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan kira-kira 50% dan Ranitidin 300 mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung; sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing menyebabkan penghambatan 70% dan 90%.
b. Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat) dengan jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal. Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.
Nama generik
Omeprazol
Nama dagang
Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®, Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®, Zepral®, Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®
Indikasi
Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang.
Kontraindikasi
Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.
Bentuk sedian dan kekuatan
· Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).
· Tablet lepas lambat (20 mg).
Dosis dan aturan pakai
20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.
Efek samping
Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri punggung, gejala flu, ruam kulit.
Resiko khusus
· Anak usia < 18 th : nyeri kepala
· Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.
· Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan antasida.
c. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam saluran cerna berfek menekan sekresi getah lambung dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan fentonium.
d. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel parietal dan juga melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan pada terapi NSAIDs).
Ø Menetralkan asam lambung adalah antasida.
Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.
Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium. Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.
Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan menggunakannya. Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.
Beberapa contoh golongan antasida :
· Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.
· Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis.
· Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, dan juga berkhasiat bakteriostatis terhadap H.pylori.
Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet kurang efektif dan lambat dalam proses penyerapan diusus.
Ø Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung adalah sukralfat.
Sukralfat
Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi dapat mencegah kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya aspirin) maupun secara acid-independent (misalnya oleh alkohol). H-bloker tidak termasuk obat sitoproteksi yang efektif untuk mencegah kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).
Obat-obat sitoprotektif dibagi dalam 2 kelompok, yaitu analog prostaglandin (PG) dan non-prostaglandin. Contoh obat dari analog prostaglandin ialah misoprostol, rioprostil, enprostil, arbaprostil, trimoprostil, sedangkan contoh obat non-prostaglandin ialah karbenoksolon, sukralfat, bismuth koloidal, setraksat.
Efek sitoproteksi PG berhubungan dengan besarnya dosis. PG mempunyai efek sitoproteksi pada dosis kecil maupun besar, PG juga mempunyai efek antisekresi (pada dosis besar) (Setiawati, 1992).
Mekanisme sitoproteksi mencakup:
a. PGE dan PGI meningkatkan aliran darah mukosa lambung duodenum (vasodilatasi), sedangkan PGF (vasokonstriksi).
b. PGE meningkatkan sekresi mukus lambung-duodenum.
c. PGE meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum (tidak semua PG).
d. PGE memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.
e. PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), terutama dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.
Salah satu obat sitoproteksi non-prostaglandin ialah sukralfat. Sukralfat merupakan garam aluminium dari sukrosa sulfat. Pada suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk pasta kental secara selektif mengikat pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul obat dengan protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu (proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2 mekanisme yang terpisah, yakni melalui pembentukan PG endogen dan efek langsung meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan suasana asam. Sukralfat sebanding efektivitasnya dengan simetidin dalam menyembuhkan ulkus lambung maupun ulkus duodenum. Kombinasi simetidin dengan sukralfat bersifat sinergistik dan mempercepat penyembuhan ulkus. Pada perokok, sukralfat memberikan laju kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi dari sukralfat. Di samping itu, penderita yang disembuhkan dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding penderita yang sembuh dengan sukralfat, demikian juga di antara penderita yang perokok. Pada umumnya masa remisi setelah pengobatan dengan sukralfat 2 kali lebih panjang dibanding dengan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan efek sitoproteksi dari sukralfat (Setiawati, 1992).
Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif untuk mengurangi kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala saluran cerna akibat penggunaan NSAID. Karena mengandung aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10% penderita, dan dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada penderita gagal ginjal. Kerugiannya yang utama adalah cara pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus lambung, serta tidak diberikan bersama antasida ataupun makanan (Setiawati,1992).
Ø Membunuh mikroorganisme H. pylori adalah klaritromisin, amoksisilin, metronidazol
Metronidazol
| Golongan | Sediaan | Penyakit/indikasi | Alasan penggunaan |
| Golongan antibakterial lain | Injeksi : 500 mg dalam vial 100 ml Cairan oral : 200 mg/ 5 ml Supositoria : 500 mg; 1 g Tablet : 200- 500 mg | Infeksi anaerob | Aktivitas tinggi terhadap bakteri anaerob |
Metronidazole memiliki aktivitivas yang tinggi terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Metronidazol melalui per rectal adalah alternatif efektif terhadap rute intravena bila rute per oral tidak mungkin.
Indikasi:
Infeksi bakteri anaerob, termasuk radang gusi ( gingivitis) dan infeksi mulut lainnya, penyakit radang panggul –pelvic inflammatory disease ( dengan ceftriaxone dan doksisiklin), tetanus, septicemia, peritonitis, abses otak, pneumonia nekrotikans, colitis berhubungan antibiotik, ulkus kaki dan dekubitus dan profilaksis bedah; bacterial vaginosis ; infeksi kulit dan jaringan lunak, gigitan binatang (dengan doksisiklin); infeksi nematode jaringan; vaginitis trikomonas, amubiasis dan giardiasis; eradikasi Helicobacter pylori, Amubiasis invasif dan giardiasis.
Kontraindikasi :
Ketergantungan alkohol kronik
Perhatian :
Efek seperti disulfiram pada penggunaan dengan alkohol; gangguan hati dan ensefalopati hepatikum; pemantauan klinis dan laboratorium pada pemberian lebih dari 10 hari
Kehamilan dan meyusui :
Kehamilan :
- pabrik menyarankan penghindaran dosis tinggi
Menyusui :
- jumlah yang signifikan di ASI; pabrik menyarankan untuk menghindari dosis tunggal yang besar
Interaksi :
| Alkohol | Reaksi menyerupai disulfiram saat metronidazol diberikan dengan alkohol |
| Antikoagulan | Metronidazol meningkatkan efek antikoagulan koumarin |
| Antiepilepsi | Metronidazole menghambat metabolism fenitoin (meningkatkan kadar dalam darah); metbolisme metronidazole ditingkatkan oleh primidone (mengurangi kadar dalam darah) |
| Barbiturate | Metabolism metronidazole ditingkatkan oleh barbiturate (mengurangi kadar dalam darah) |
| Sitotoksik | Metronidazole meningkatkan kadar busulfan dalam darah (meningkatkan risiko toksisitas); metronidazole menghambat metabolism fluorourasil (meningkatkan toksisitas); metronidazole mungkin menurunkan bioavailibilitas mycophenolate |
| Disulfiram | Reaksi psikotik dilaporkan saat metronidazol diberikan bersamaan dengan disulfiram |
| Litium | Metronidazole meningkatkan risiko toksisitas litium |
| Estrogen | Mungkin menurunkan efek kontrasepsi estrogen |
| Obat untuk ulkus | Metabolism metronidazole dihambat oleh cimetidine (meningkatkan kadar dalam darah) |
| Vaksin | Antibakterial menginaktifkan vaksin tifoid oral |
Dosis :
· Infeksi anaerob ( umumnya diobati selama 7 hari), per oral, DEWASA dosis inisial 800 mg kemudian 400 mg tiap 8 jam atau 500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5 mg/kg tiap 8 jam
· Infeksi anaerob, infuse intravena lebih dari 20 menit, DEWASA 500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5mg/kg tiap 8 jam
· Infeksi anaerob, per rectal, DEWASA dan ANAK lebih dari 10 tahun 1 g tiap 8 jam selama 3 hari, kemudian 1 g tiap 12 jam; ANAK sampai usia 1 tahun, 125 mg tiap 8 jam untuk 3 hari, kemudian setiap 12 jam; 1-5 tahun 250 mg; 5-10 tahun 500 mg
· Gingivitis ulseratif akut, per oral, 200-250 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; ANAK 1-3 tahun, 50 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; 3-7 tahun, 100 mg tiap 12 jam untuk 3 hari; 7-10 tahun, 100 mg tiap 8 jam untuk 3 hari
· Kolitis berhubunga dengan antibiotik, per oral, 800 mg inisial kemudian 400 mg 3x/hari untuk 10 hari
· Tablet harus diminum utuh dengan air, selama atau setelah makan, suspense paling baik diminum satu jam sebelum makan ( saat lambung kosong)
Efek yang tidak diinginkan :
Mual, muntah, rasa tidak nyaman seperti metal, lidah berselaput dan gangguan saluran cerna; jarang : sakit kepala, pusing, ataksia, urin menjadi gelap, seperti mengantuk, eritema multiforme, pruritus, urtikaria, angioedema dan anafilaksis, gangguan fungsi hati, hepatitis, jaundis, trombositopenia, anemia aplastik, mialgia, artralgia, neuropati perifer, kejang epileptiformis, leucopenia, pada dosis tinggi atau lebih lama.
| Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung. |
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi adalah suatu pemeriksaan untuk melihat keadaan lambung Anda. Caranya, dengan memasukkan suatu slang berkamera ke mulut terus hingga ke lambung. Dengan demikian, dokter bisa melihat bagian dalam lambung untuk mencari tahu apa penyebab nyeri yang Anda derita.
Tentu untuk itu Anda perlu minum cairan penghilang nyeri (anestesi) dan bersikap pasrah saat slang itu dimasukkan.
Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut:
· Anda masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat dispepsia selama delapan minggu
· Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.
Bagi penderita dispepsia, janganlah lupa mengonsumsi obat-obatan yang diberikan dokter. Jika diperlukan antibiotika, minum antibiotika tersebut sampai habis meskipun Anda merasa lebih baik.
2) Obat-obat Tradisional
1. Dengan cara meminum air rebusan campuran irisan kunyit dan kayu manis yang telah dicuci terlebih dahulu. Irislah 5 jari kunyit ukuran besar kira-kira 1 mm kemudian tambahkan 2 potong kayu manis kira-kira masing-masing 5 cm. Rebuslah dari 3 gelas menjadi 1 gelas dalam bejana yang tidak terbuat dari aluminium. Air rebusan dari bening akan berubah menjadi merah. Minumlah air rebusan tadi pada saat sakit maag terasa, harus habis 1 gelas.
2. Jika kesulitan mendapatkan kayu manis atau kunyit, bisa juga makan ketela pohon (singkong) yang mentah. Tetapi ingat jangan ketela pohon yang pahit. Ketika gejala sakit maag terasa, makanlah singkong mentah yang sudah dikupas dan sudah dicuci dengan air matang secukupnya.
3. Biasakanlah minum air putih yang hangat setelah bagun tidur, inipun akan mengurangi gejala sakit maag.
4. Kacang hijau 1/4 kg. Kacang hijau dicuci bersih, kemudian dijemur / keringkan. Setelah itu digoreng tanpa menggunakan minyak / sangrai hingga terlihat matang. Setelah matang angkat dan tumbuk hingga halus. Hasil tumbukan / bubuk kacang hijau tadi yang digunakan sebagai ramuan. Setiap hari gunakan satu sendok makan bubuk kacang hijau tadi dicampur air putih segelas. Minum hingga sakit berangsur hilang /sembuh.
5. Ambillah 9 pucuk daun bluntas (dalam tiap pucuk harus ada 9 lembar daun). Cuci sampai bersih kemudian remas-remas dan campur dengan air matang setengah gelas. Peras daun yang telah diremas untuk diambil airnya dan dibubuhi garam kira-kira seujung sendok teh. Air daun bluntas yang menjadi setengah gelas itu dibiarkan semalam. Keesokkan harinya dikala perut dalam keadaan kosong, minumlah, tetapi jangan lupa diaduk terlebih dahulu.
6. Cari pohon pepaya ranti, kalau tidak ada boleh pohon pepaya biasa. Ambil pucuk pepaya lima tangkai atau secukupnya. Cuci sampai bersih, lalu rebus dengan air kira-kira 5 gelas hingga mendidih dan airnya tinggal 2 gelas. Setelah dingan Anda boleh campur dengan gula, agar tidak terlalu pahit. Lakukan selama 7 hari berturut-turut, atau selama masih terasa sakit. Biasakan minum pada pagi hari sebelum makan dan menjelang tidur. Obat ini selain untuk penyakit maag, maka penyakit cacingpun bisa hilang.
7. Bawang putih tunggal (bawang lanang). Caranya : bawang setelah dibersihkan dikunyah dan ditelan, begitu saja. Lakukanlah hal ini selama tiga hari berturut-turut, sehari paling tidak dua kali.
8. Kupas, cuci dan parutlah dua buah kentang yang dicampur dengan kelapa parut. Direbus dengan air, beri gula jawa secukupnya dan sedikit garam. Resep ini cukup manjur untuk mereka yang terserang gejala maag.
7. PENCEGAHAN
1. Bila penyakit maag ini sudah disadari oleh penderitanya, sebenarnya sangat mudah mengatasinya. Artinya, tidak dibiarkan berlanjut terus sehingga menjadi tukak lambung. Prinsip penanganannya adalah diet atau pengaturan makan. Berusahalah untuk selalu makan teratur. Sebaiknya sering makan makanan dalam porsi kecil untuk menghindari agar lambung tidak kosong. Keadaan kosong ini dapat mengakibatkan asam lambung yang sudah diproduksi tidak mempunyai bahan untuk dicerna atau digilas, dan pada akhirnya dinding lambung sendiri yang menjadi sasarannya.
2. Jangan terlalu banyak mengkonsumsi makanan atau minuman pedas dan asam. Hindari makanan berlemak, karena lemak memang sulit dicerna oleh lambung. Selain itu, tekstur makanan sebaiknya lembut (lunak).
3. Makan makanan tinggi serat seperti sayur dan buah-buahan untuk memperlancar saluran pencernaan.
4. Olahraga teratur untuk meningkatkan stamina dan memperbaiki kondisi fisik.
5. Jangan merokok. Asap rokok dipercaya menghalangi produksi zat prostaglandin tubuh. Zat ini merupakan pelindung dari serangan asam lambung dan pepsin. Perut menjadi lemah tanpa pertahanan. Zat lain yang juga bisa menghalangi pembentukan prostaglandin adalah Aspirin dan obat lain dalam keluarga antiperadangan bukan steroid (nonsteroid antiinflmasi).
6. Sering-seringlah minum air putih, karena bisa mengurangi sifat asam dari makanan atau minuman tersebut. Kurangi mengkonsumsi mi, roti, nangka, pisang ambon, empek-empek, minuman teh, kopi atau soft drink. Porsi makanan sebaiknya tidak terlalu banyak, tetapi sedikit dengan frekuensi sering.
7. Bila harus mengkonsumsi obat-obatan penahan nyeri (analgetik), maka sebaiknya diminum setelah makan dan tidak dalam keadaan kosong.
8. Bila disiplin dalam mengatur makanan ini, Insya Allah penyakit maag bisa membaik tanpa diobati. Seandainya perut masih melilit dan mual terus menerus, maka obat-obatan untuk menetralkan asam lambung sangat membantu meringankan penderitaan. Misalnya, obat-obatan antasida. Bila dengan obat ini belum bisa teratasi, maka sebaiknya berkonsultasi dengan dokter. Kadang kala diperlukan obat penenang untuk mengobatinya.
9. Hindari keadaan-keadaan yang dapat memacu asam lambung seperti stress, karena stress merupakan factor psikis yang dapat merangsang asam lambung. ketenangan jiwa seseorang bisa mengurangi resiko sakit maag.
8. INFORMASI & ANJURAN PADA PASIEN
1. Yang perlu Anda perhatikan salah satunya cara penggunaan antasida. Tablet antasid dikonsumsi dengan cara dikunyah kira-kira setengah jam sebelum makan. Hal ini dimaksudkan agar waktu kerja antasida lebih cepat. Antasida yang berbentuk suspensi sebelum digunakan harus dikocok terlebih dahulu.
2. Antasida dapat berinteraksi dengan senyawa logam lain yang terkandung pada makanan atau obat tertentu, misalnya isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B12. Biasanya dokter maupun apoteker akan memberi informasi mengenai penggunaan antasida bila diberikan juga pengobatan lain (berselang waktu 1-2 jam).
3. Perhatikan bila Anda sedang diet rendah natrium, beberapa antasida mengandung cukup banyak natrium.
.
DAFTAR PUSTAKA
Sumber : Majalah Assunnah Edisi 06/tahun X/1427H/2006M, hal 13-14.
20-04-2009 | Enny Sophia-medicastore.com
www.bdg.lapan.go.id Agustus 17, 2007
Sumber : republika (7-8-2005)
kompas.co.id Februari 15, 2008
Monday, 8. June 2009, 04:46:45
Wednesday, May 13, 2009
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.
Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.
Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta : EGC.
Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.
Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.
Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.
Sopearman. 2001.IlmyPenyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI.
Price Sylvia. (1995). PATOFISIOLOGI edisi 4 Buku I. EGC : Jakarta.
Burns, N dan Grove, S.K. (1991). THE PRACTIVE OF NURSING RESEARD; Conduct Critiq Utilisation, 2nd END, WB. Sounder Co : Philadelphia.
Mansjoer Arif. (1999). KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN edisi ketiga jilid I. Media Aesculopius : Jakarta.
Noto Atmodjo, S. (1997). ILMU KESEHATAN MASYARAKAT. PT. Rineka Cipta : Jakarta.
Smeltzer, Syzunne. C. (2001). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. EGC : Jakarta.
Uripi Vera Dr. (2001). MENU UNTUK PENDERITA HEPATITIS DAN GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN. Pupsa Swara : Jakarta.
Uripi Vera Dr. (2001). MENU UNTUK PENDERITA HEPATITIS DAN GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN. Pupsa Swara : Jakarta.
www.pdpersi.co.id/…/ news/content/aswithag2.jpg
Facebook
0 komentar:
Posting Komentar